Esclerose Múltipla: Novas descobertas da patogenia e tratamentos – uma revisão sistemática

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O Conceito sobre a Esclerose Múltipla(EM) evoluiu da tradicional visão de doença desmielinizante da substância branca, mediada por células T, para um amplo espectro de mecanismos imunopatogênicos, dano axonal e difuso da substância cinzenta do sistema nervoso central.

A causa da EM continua desconhecida, mas trabalhos epidemiológicos têm focado em fatores genéticos; fatores ambientais tais como: a vitamina D, exposição solar e o vírus Epstein-Barr e a teoria controversa da insuficiência venosa crônica cerebroespinhal.

 Critérios diagnósticos revisados e novas terapias estão contribuindo para melhores tratamentos. Este presente artigo trás uma revisão sistemática e atualizada das mais recentes descobertas da patogenia e terapias em desenvolvimento.

Sinopse:

A regulamentação do uso do Interferon Beta 1B em 1993 representou um importante marco para a terapia da EM.

A EM classicamente tem sido considerada uma doença autoimune mediada por células-T. Um subgrupo de células T, a Th-17(célula T CD4+ que secreta interleucina-17), é apontada como protagonista na patogêneses da EM. Estas células conseguem atravessar a barreira hemato-encefálica e causar dano axonal e morte neuronal. Há um número aumentado de células Th-17 em pacientes com recaída aguda dos sintomas da EM e o Interfon Beta, uma das principais terapias, apresentava-se como inibidor da diferenciação das células Th-17. Agora muitos estudos indicam participação das células B também...

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